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专家信息 科学研究 论文专著 社会任职 荣誉奖励 科研团队 媒体报道

专家信息:


朱卫国,男,1962年9月出生,博士。现任北京大学基础医学院党委书记、学术委员会委员,生物化学与分子生物学系科研主任,教授、博士生导师,表观遗传与组蛋白研究室负责人,糖尿病中心学术委员会委员,衰老中心学术委员会副主任委员,国家基金委重大研究项目(表观遗传)的重点项目负责人,国家“863”、“蛋白质研究计划”子项目负责人,国家“973”计划子项目负责人。

教育及工作经历:

1979/9至1984/8在皖南医学院攻读临床医学学士。

1985/9至1988/7在江西医学院核药理教研室攻读硕士。

1992/10至1997/3日本九州大学医学部攻读博士学位,专业为肿瘤生物,主要从事热休克,蛋白酶抑制剂诱导的细胞凋亡方面的研究。

1997/4至1998/12美国印第安纳大学博士后,主要从事DNA甲基化和热休克和DNA损伤诱导的细胞凋亡方面的研究。

1999/1至2000/12美国俄亥俄州立大学癌症研究所博士后,主要从事DNA甲基化和组蛋白乙酰化方面的研究和肿瘤细胞凋亡研究。

2001/1至2003/3美国俄亥俄州立大学癌症研究所研究员。

2003/3至今,北京大学医学部教授。

主讲课程:

本科生“生物化学”。

研究生“分子生物学进展”。

培养研究生情况:

已毕业研究生:

吕少俐柴国林 武立鹏 赵颖 于宇 李莲 刘向宇 郑志兴 杨静 王冬来

在读研究生:

涂博 张萍 杜贻鹏 魏复铮 宋博研 周静怡 王亚宸 曹林林 马可 曹紫阳 李雪 申长春 张超华 陆小鹏 古博 杨巧艳 付婉 汤明

科学研究:


研究方向:

主要从事表观遗传学调控基因表达,肿瘤分子生物学(主要为p53方向)以及细胞自噬的研究。

承担科研项目情况:

科技部973项目子课题“上皮间质转换的机理及肿瘤侵袭转移的细胞重编程机制 ”。 科技部973项目子课题“DNA甲基化异常与肿瘤发生发展”。科技部973项目子课题“p53功能与修饰的研究”。国家自然科学基金委“国家杰出青年基金”项目:“组蛋白重塑诱导核苷衍生物导致的细胞凋亡的研究” 。国家自然科学基金委重点项目;“NuRD复合物协同作用PRC2复合物调控肿瘤发生的研究” 。

主要学术成就:

主要从事肿瘤学,生化与分子生物学的基础研究。在肿瘤发生的机制研究和肿瘤的分子治疗领域作出了较为突出的贡献。在DNA甲基化导致肿瘤发生的基础研究中,提出了“临近位点阻碍说”对表观遗传导致基因失活的机理研究提出了新的理论,并发表在国际著名生物学杂志Mol Cell Biol上。在肿瘤的分子治疗的机制研究中,建立了“核苷衍生物并用组蛋白乙酰化诱导肿瘤细胞凋亡”的模型,受到国际该领域的重视和好评,并大量被引用。作者以该模型为研究中心, 相继以第一作者或通讯作者身份发表了多篇高质量的科学论文,分别发表在Cancer Research, Journal of
Biological Chemistry, Oncogene, Human Molecular Genetics上。并且发现BMP3B基因为肺癌细胞中与甲基化相关联的新的抑癌基因,并发表在
Neoplasia 和 Oncogene等杂志上。在国际主流学术刊物如Nature, Nature Cell Biology, PNAS等发表了多篇论文,在肿瘤与生物医学主要学术期刊上发表了50多篇SCI论文。2010年在Nature Cell Biology上首次论证了转录因子FOXO1在细胞浆内的特异功能:诱导细胞自噬发生。2006,2008,2010年及2011年在Molecular &Cellular Biology, Journal of Biological Chemistry,Nature 和PNAS上阐述了肿瘤抑制因子p53的乙酰化修饰与其功能的关系;2008年在Molecular &Cellular Biology上论证了组蛋白修饰可能参与指导DNA甲基化及基因表达的过程。

科研成果:

1. 组蛋白去乙酰化酶抑制剂抑制肿瘤细胞增殖的机制研究 朱卫国; 赵颖; 王海英; 杨洋; 于宇; 廖文娟; 冯京南; 王丽娜 【科技成果】北京大学基础医学院 2009-06-01

2. 组蛋白去乙酰化酶的作用机制 朱卫国 第五届“药明康德生命化学研究奖”。

论文专著:


在国内外重要杂志上发表50余篇文章。

出版专著:

1. DNA REPLICATION- Damage and Replication stress responses. 沈萍 王海英 朱卫国

2. 分子细胞生物学-表观遗传学 朱卫国

发表英文论文:

1. Tingting Li, Yipeng Du, Likun Wang, Lei Huang, Wenlin Li, Ming Lu, Xuegong Zhang, Wei-Guo Zhu*(2011). Characterization
and prediction of lysine (K)-acetyl-transferase (KAT) specific acetylation sites. Mol Cell Proteomics. 11(1):M111.011080.

2. Haiying Wang, Wen Zhou, Zhixing Zheng, Ping Zhang, Bo Tu, Qihua He and Wei-Guo Zhu* (2011).The HDAC inhibitor
depsipeptide transactivates the p53/p21 pathway by inducing DNA damage. DNA Repair (Amst). 11(2):146-56.

3. Liu X, Wang D, Zhao Y, Tu B, Zheng Z, Wang L, Wang H, Gu W, Roeder RG, Zhu WG(责任作者). Methyltransferase Set7/9
regulates p53 activity by interacting with Sirtuin 1 (SIRT1). Proc Natl Acad Sci U S A. 2011 Feb 1;108(5):1925-30.

4. Yang J, Zhao Y, Ma K, Jiang FJ, Liao W, Zhang P, Zhou J, Tu B, Wang L, Kampinga HH, Xie Z, Zhu WG(责任作者). Deficiency
of hepatocystin induces autophagy through an mTOR-dependent pathway. Autophagy. 2011 Jul;7(7):748-59.

5. Zhao Y, Wang Y, Zhu WG(责任作者). Applications of post-translational modifications of FoxO family proteins in biological functions. J Mol Cell Biol. 2011 Jun 13.

6. Zhao Y, Yang J, Liao W, Liu X, Zhang H, Wang S, Wang D, Feng J, Yu L, Zhu WG(责任作者). Cytosolic FoxO1 is essential for the induction of autophagy and tumor suppressor activity. Nat Cell Biol. 2010 Jul;12(7):665-75. Epub 2010 Jun 13.

7. Zhao Y, Wang L, Yang J, Zhang P, Ma K, Zhou J, Liao W, Zhu WG(责任作者). Anti-neoplastic activity of the cytosolic FoxO1 results from autophagic cell death. Autophagy. 2010 Oct 1;6(7):988-90.

8. Xie W, Jiang P, Miao L, Zhao Y, Zhimin Z, Qing L, Zhu WG, Wu M: Novel link between E2F1 and Smac/DIABLO: proapoptotic
Smac/DIABLO is transcriptionally upregulated by E2F1. Nucleic Acids Res 2006, 34:2046-2055

9. Chen D, Shan J, Zhu WG, Qin J, Gu W. "Transcription-independent ARF regulation in oncogenic stress-mediated p53
responses." Nature. 2010 Mar 25;464(7288):624-7.

10. Yu Y, Cai JP, Tu B, Wu L, Zhao Y, Liu X, Li L, McNutt MA, Feng J, He Q , Yang Y, Wang H, Sekiguchi M, Zhu WG(责任作者). Proliferating cell nuclear antigen is protected from degradation by forming a complex with MutT homolog2. J Biol Chem 2009 Jul 17;284(29):19310-20.

11. Yang Y, Zhao Y, Liao W, Yang J, Wu L, Zheng Z, Yu Y, Zhou W, Li L, Feng J, Wang W, Zhu WG(责任作者):Acetylation of FoxO1 Activates Bim Expression to Induce Apoptosis in Response to Histone Deacetylase Inhibitor Depsipeptide Treatment. Neoplasia 2009 Jul 17;284(29):19310-20.

12. Zhou W, Zhu WG(责任作者): The changing face of HDAC inhibitor depsipeptide. Curr Cancer Drug Targets 2009 Apr;11(4):313-24.

13. Liao W,McNutt MA, Zhu WG(责任作者): The Comet assay: A sensitive method for detecting DNA damage in individual. Methods 2009, Invited article

14. Wu LP, Wang X, Li L, Zhao Y, Lu S, Yu Y, Zhou W, Liu X, Yang J, Zheng Z, Zhang H, Feng J, Yang Y, Wang H, Zhu WG(责任作者: Histone deacetylase inhibitor depsipeptide activates silenced genes through decreasing both CpG and H3K9 methylation on the
promoter. Mol Cell Biol 2008, 28:3219-3235.

15. Wang H, Zhao Y, Li L, McNutt MA, Wu L, Lu S, Yu Y, Zhou W, Feng J, Chai G, Yang Y, Zhu WG(责任作者): An ATM- and Rad3-
related (ATR) signaling pathway and a phosphorylation-acetylation cascade are involved in activation of p53/p21Waf1/Cip1 in
response to 5-aza-2'-deoxycytidine treatment. J Biol Chem 2008, 283:2564-2574.

16. Chai G, Li L, Zhou W, Wu L, Zhao Y, Wang D, Lu S, Yu Y, Wang H, McNutt MA, Hu YG, Chen Y, Yang Y, Wu X, Otterson GA,
Zhu WG(责任作者): HDAC inhibitors act with 5-aza-2'-deoxycytidine to inhibit cell proliferation by suppressing removal of
incorporated abases in lung cancer cells. PLoS ONE 2008, 3:e2445.

17. Duan S, Yao Z, Hou D, Wu Z, Zhu WG, Wu M: Phosphorylation of Pirh2 by calmodulin-dependent kinase II impairs its ability to ubiquitinate p53. EMBO J 2007, 26:3062-3074.

18. Zheng QH, Ma LW, Zhu WG(责任作者), Zhang ZY, Tong TJ: p21Waf1/Cip1 plays a critical role in modulating senescence
through changes of DNA methylation. J Cell Biochem 2006, 98:1230-1248.

19. Zhao Y, Lu S, Wu L, Chai G, Wang H, Chen Y, Sun J, Yu Y, Zhou W, Zheng Q, Wu M, Otterson GA, Zhu WG(责任作者):
Acetylation of p53 at lysine 373/382 by the histone deacetylase inhibitor depsipeptide induces expression of p21(Waf1/Cip1). Mol Cell Biol 2006, 26:2782-2790.

发表中文论文:

1 胞浆中Fox01引起细胞自噬进而发挥抑制肿瘤的功能 赵颖; 杨静; 廖文娟; 刘向宇; 张辉; 王杉; 王冬来; 冯京南; 俞立; 朱卫国 北京大学医学部生化与分子生物学系; 北京大学人民医院外科; 清华大学生物技术系 【中国会议】中华医学会肿瘤学分会第七届全国中青年肿瘤学术会议——中华医学会肿瘤学分会“中华肿瘤 明日之星”大型评选活动暨中青年委员全国遴选论文汇编 2011-11-25

2 细胞自噬与肿瘤发生的关系 王宠; 张萍; 朱卫国 北京大学医学部基础医学院生物化学与分子生物学系 【期刊】中国生物化学与分子生物学报 2010-11-20

3 乙酰转移酶Tip60在转录调控及DNA损伤应答中作用的研究进展 彭媛; 涂博; 朱卫国 北京大学基础医学院生物化学系 【期刊】生理科学进展 2011-02-25

4 组蛋白甲基化修饰效应分子的研究进展 宋博研; 朱卫国 北京大学医学部生物化学与分子生物学系 【期刊】遗传 2011-04-15

5 去乙酰化酶SIRT1的表达及活性调控机制 杨文嘉; 王冬来; 朱卫国 北京大学基础医学院 【期刊】遗传 2010-10-15

6 DNA甲基转移酶的表达调控及主要生物学功能 苏玉; 王溪; 朱卫国 北京大学基础医学院 【期刊】遗传 2009-11-15

7 p53修饰及其相互作用的研究进展 黄洁; 刘向宇; 朱卫国 北京大学医学部生物化学与分子生物学系 【期刊】科学通报 2009-09-30

8 组蛋白甲基化酶及去甲基化酶的研究进展 王溪; 朱卫国 北京大学医学部生物化学与分子生物学系 【期刊】癌症 2008-10-05

9 DNA的损伤与修复 柴国林; 朱卫国 北京大学医学部生物化学与分子生物学系; 北京大学医学部生物化学与分子生物学系【期刊】中华肿瘤杂志 2005-10-30

10 DNA甲基化的生物学应用及检测方法进展 武立鹏; 朱卫国 北京大学医学部生物化学和分子生物学系; 北京大学医学部生物化学和分子生物学系【期刊】中华检验医学杂志 2004-07-30

社会任职:


1. 国家基金委二审专家。

2. 美国癌症学会会员。

3. 美国放射生物学会会员。

4. 美国科学学会会员。

5. 美国生化与分子生物学会会员。

6. 美国微生物学会会员。

7. 中国抗癌协会病因分会委员。

8. 中国侨联特聘为科技顾问专家。 

9. 中国生化与分子生物学报编委。

10. 中国生化与分子生物学会会员。

11. 中国细胞学会及遗传学会会员。

12. Journal of Biological Chemistry、Cancer Research、 Oncogene 、Clinical Cancer Research等杂志特约审稿人。

13. World Journal of Gastroenterology ,PLoS ONE和 Chinese Journal of Biochemistry and Molecular Biology 编委。

荣誉奖励:


1. 2004年获国家杰出青年基金。

2. 2009年获教育部高等学校科学研究优秀成果奖。

3. 2011年获中华医学科技奖二等奖。

4. 2011年获药明康德生命化学研究奖二等奖。

实验室:


实验室合影

媒体报道:


朱卫国:“回家”来,探索生命的奥秘

工作上,他埋头苦干,严谨创新,每天早出晚归,单调地重复着家、实验室两点一线的枯燥生活;生活中,他沉稳谦和,不愠不火。这样一个人,你可能想不到,他其实多才多艺,写得一手好文章,拿过围棋比赛的冠军,还有一副天生的好嗓子,《北国之春》是他的主打歌。他,就是北京大学基础医学院教授——朱卫国。

“生活会把你带到你的心所向往的地方。”

朱卫国是2003年回的国。回国之前,他在美国有一份稳定的工作和生活。他有贤妻陪伴在侧,还有一双可爱的女儿承欢膝下。“为什么会回国呢?”笔者问。“其实一直想回国,”朱卫国说,“作为一个中国人,我的根在中国。”

在海外的生活虽然惬意,可是朱卫国心里一直搁着一个心愿,那就是报效祖国。早在上世纪90年代的时候,朱卫国就曾两次回国考察。然而,当时国内很多科研机构的条件都比较差,研究经费非常少,没有科研氛围,回国搞科研的条件很不成熟,因此未能了愿。

真正让朱卫国回到祖国怀抱还是因为一次偶然的机缘。

2001年,中国侨联举办“海外优秀学者为国服务团”活动,邀请海外高层次人才回国参观访问,朱卫国也在受邀之列。当时行程安排了北京、上海、天津3个地方。在参观过程中,朱卫国欣喜地发现,祖国已经发生了巨大变化。当时朱卫国去了中科院和协和医科大学等机构参观,发现科研氛围十分浓厚,科研条件跟过去相比有了很大进步,国内的科研正处于蒸蒸日上的阶段。朱卫国见此非常激动。他暗自下了决心,要为祖国的科研发展尽自己的一份力。

回美国之后,朱卫国跟亲朋好友交流了回国的想法,夫人完全尊重他的决定,朋友却忧心忡忡,可朱卫国毅然决然地回来了。

在国内踏踏实实做研究

“有时候条件也是可以创造的,我觉得回国做研究很好,在这一点上我从不曾后悔。”

朱卫国1992年至1997年留学于日本九州大学,专业为肿瘤生物。获得博士学位后,他马上奔赴美国,先后在印第安纳大学、俄亥俄州立大学癌症研究所从事博士后工作,主要从事热休克、DNA甲基化、组蛋白乙酰化方面的研究和肿瘤细胞的凋亡研究。在国外的11年里,朱卫国如饥似渴地学习、积累,为回国以后的发展奠定了坚实的基础。

感情归感情,回国创业并不是那么容易的事。朱卫国正式回国是在2003年4月,正赶上非典,谣言闹得人心惶惶。刚回来时,只有30万元人民币的启动基金,还没有自己的实验室,仅和一位快退休的老教授共用一个40平方米的实验室,直到第二年申请到国家杰出青年自然基金,朱卫国的实验室研究才步入正轨。然而,说到归国之初的艰难,朱卫国只是轻描淡写。

朱卫国主持的实验室主要从事表观遗传与肿瘤生物方面的研究。另外,从事细胞自噬与肿瘤的相互关系的研究。朱卫国的典型一天的生活是这样的:早上8时到实验室,晚上11时30分回家,午餐都和学生一起凑在办公室解决。一周工作7天,没有周末。朱卫国的学生笑着说:“老师陪我们的时间比陪师母和女儿的时间多得多。”

辛勤耕耘结硕果 “一分耕耘,一分收获。”

“其实表观遗传的研究很有意思。举个简单的例子。比如一个小孩,小时候不聪明,长大之后似乎突然开窍了,这很可能是因为原先不表达的基因在成长环境的刺激下被激活了。基因表达的组织特异性对医学研究也很有启示。比如人体某个器官出现癌症了,我们能否通过改变基因的表达情况,以一块普通肌肉去替换该器官的功能?这是个很有吸引力和挑战性的课题。”朱卫国谈起自己的研究是娓娓道来。原本枯燥无味的科学知识,通过他深入浅出的讲解,变得格外有吸引力。

文章来源:《北大新闻网》作者:李艳丽 2010-06-30

文章录入:曹宁    责任编辑:王坤 
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