教学情况：

主讲课程：

本科生“生物化学”。

研究生“分子生物学进展”。

培养研究生情况：

已毕业研究生：

吕少俐 柴国林 武立鹏 赵颖 于宇 李莲 刘向宇 郑志兴 杨静 王冬来

在读研究生：

涂博 张萍 杜贻鹏 魏复铮 宋博研 周静怡 王亚宸 曹林林 马可 曹紫阳 李雪 申长春 张超华 陆小鹏 古博 杨巧艳 付婉 汤明

博士后招聘：

博士后（深圳大学医学部主任朱卫国特聘教授团队）

职位描述

深圳大学医学部主任、国家“863”计划、“973”计划项目负责人、国家杰出青年基金获得者、国家自然科学基金创新研究群体项目首席科学家朱卫国教授团队科研工作需要，拟招聘博士后数人。

研究方向：

（1）组蛋白修饰与DNA损伤修复；

（2）细胞自噬的分子机制；

（3）肿瘤发生发展的分子生物学机制。

应聘条件：

（1） 具有博士学位（含春季或秋季应届生）；

（2） 博士或工作期间发表高水平论文（SCI收录）1篇及以上；

（3） 具有扎实的分子及细胞生物学研究背景；

（4） 事业心强，身体健康，有团队协作精神。

工资待遇：

（1） 按《深圳大学博士后培养工作管理办法》规定，年收入30万左右，包括学校工资、租房补贴、课题补贴、深圳市政府专项博士后津贴等；

（2） 聘期内可以项目负责人身份申请国家、省、市科研基金

（3） 根据申请课题及发表文章的成绩发放一定比例奖金；

（4） 根据课题进展和需要，协助安排赴香港与海外大学合作交流；

（5）出站后如留深工作，可享受深圳市有关规定的待遇，包括10万元科研启动经费；符合深圳市后备级人才条件可以获得160万元的住房补贴。特别优秀者，可优先竞聘深圳大学正式教师职位。

联系方式：

有意者可将个人简历发至：zhuweiguo@szu.edu.cn。

申请截止：职位招满为止。

科学研究：

研究方向： 

主要从事表观遗传学调控基因表达，肿瘤分子生物学（主要为p53方向）以及细胞自噬的研究。

承担科研项目情况：

科技部973项目子课题“上皮间质转换的机理及肿瘤侵袭转移的细胞重编程机制 ”。 科技部973项目子课题“DNA甲基化异常与肿瘤发生发展”。科技部973项目子课题“p53功能与修饰的研究”。国家自然科学基金委“国家杰出青年基金”项目：“组蛋白重塑诱导核苷衍生物导致的细胞凋亡的研究” 。国家自然科学基金委重点项目；“NuRD复合物协同作用PRC2复合物调控肿瘤发生的研究” 。

1、国家重点研发计划：“蛋白质机器与生命过程调控”重点专项首席科学家，2017.07-2022.06。

2、国家重点研发计划项目：参与DNA损伤应答的新型蛋白质机器维持基因组稳定性的机制研究，项目编号：2017YFA0503900，2017-2022。

3、国际(地区)合作与交流项目：组蛋白去乙酰化酶Sirtuin与p53相互调控的分子网络及机制研究，项目编号：81720108027，2018.01-2021.12。

4、 基础学科布局项目：基20170306  放疗耐受性肿瘤的再致敏研究。

5、广东省科技厅重点实验室：广东省基因组稳定性与疾病防治重点实验室。　 

6、国家基金委重点项目：组蛋白甲基转移酶G9a参与肿瘤细胞脂代谢的机制研究 （No：81530074） ，负责人，2016-2-2020。

7、国家基金委创新团队：蛋白质翻译后修饰与肿瘤发生发展及转移的分子机制研究 （No：81321003），负责人，2014-2019。

8、国家基金委重大计划重点项目：组蛋白去乙酰化酶SIRT6招募NuRD复合物参与DNA损伤应激的分子机制研究（No：91319302），负责人，2014-2016。

9、国家基金委重大计划重点项目：pRB介导NuRD 复合物与H3K4去甲基化相互作用的机制研究 （No： 90919030），负责人，2009-2012。

10、国家“973”计划研究项目子课题：DNA 甲基化变化在恶性肿瘤发生发展及侵袭转移中的作用，负责人，2005-2010。

11、国家“973”计划研究项目子课题:DNA甲基化异常与肿瘤发生发展。

12、国家“973”计划研究项目子课题:蛋白质生成、折叠、组装和降解的规律及其质量控制。

13、国家“863”计划研究项目：（B类）：肿瘤特异标志物Pirh2磷酸化的鉴定及靶蛋白的设计与应用，863计划首席，2006。

14、国家自然基金委“杰出青年基金”肿瘤治疗学基础 （No：30425017），2004。

15、国家杰出青年基金：染色质重塑干扰核苷衍生物诱导的DNA损伤修复的机制研究，2004年。

主要学术成就：

主要从事肿瘤学，生化与分子生物学的基础研究。在肿瘤发生的机制研究和肿瘤的分子治疗领域作出了较为突出的贡献。在DNA甲基化导致肿瘤发生的基础研究中，提出了“临近位点阻碍说”对表观遗传导致基因失活的机理研究提出了新的理论，并发表在国际著名生物学杂志Mol Cell Biol上。在肿瘤的分子治疗的机制研究中，建立了“核苷衍生物并用组蛋白乙酰化诱导肿瘤细胞凋亡”的模型，受到国际该领域的重视和好评，并大量被引用。作者以该模型为研究中心， 相继以第一作者或通讯作者身份发表了多篇高质量的科学论文，分别发表在Cancer Research, Journal of Biological Chemistry, Oncogene, Human Molecular Genetics上。并且发现BMP3B基因为肺癌细胞中与甲基化相关联的新的抑癌基因，并发表在Neoplasia 和 Oncogene等杂志上。在国际主流学术刊物如Nature, Nature Cell Biology, PNAS等发表了多篇论文，在肿瘤与生物医学主要学术期刊上发表了70多篇SCI论文。2010年在Nature Cell Biology上首次论证了转录因子FOXO1在细胞浆内的特异功能：诱导细胞自噬发生。2006，2008，2010年及2011年在Molecular &Cellular Biology, Journal of Biological Chemistry,Nature 和PNAS上阐述了肿瘤抑制因子p53的乙酰化修饰与其功能的关系；2008年在Molecular &Cellular Biology上论证了组蛋白修饰可能参与指导DNA甲基化及基因表达的过程。

1. 发现在氧化应激或饥饿时，转录因子FoxO1启动肿瘤细胞自噬过程

该过程与III类组蛋白去乙酰化酶SIRT2密切相关。肿瘤细胞在未处理的情况下，SIRT2与FoxO1相互作用使得FoxO1保持在去乙酰化状态。但在各种应激情况下，SIRT2与FoxO1脱开，使得FoxO1乙酰化，并结合到自噬的重要蛋白Atg7，从而启动细胞自噬。该项研究将参与表观遗传的重要修饰酶的功能在应激情况下与肿瘤细胞自噬有机的联系起来，于2010年发表在《Nat Cell Biol》上。

2. 代谢相关的p53功能方面的研究

发现p53能够下调在糖异生过程中两种重要限速酶：磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶(PCK1)和葡萄糖6-磷酸酶(G6PC) 的表达。细胞水平我们证实了p53能够引起叉头框转录因子(FOXO1)的核输出，而FOXO1正是PCK1和G6PC的转录激活因子。因而p53能够抑制FOXO1依赖性的糖异生。进一步的研究表明， p53可以直接激活NAD(+)依赖的组蛋白去乙酰化酶Sirtuin 6(SIRT6)的表达。SIRT6与FoxO1的相互作用会引起FoxO1的去乙酰进而引起FOXO1转位到胞浆。C57Bl/J6小鼠以及肝脏条件性敲除SIRT6的小鼠也证实了p53介导的FOXO1出核，下调PCK1和G6PC进而调节血糖的实验结果。该工作2014年发表在《PNAS》上。

3. DNA损伤应答的研究

肿瘤细胞在化疗药物阿霉素处理后，组蛋白甲基化酶SET7/9与另一个组蛋白甲基化酶SUV39H1相互作用， 并导致SUV39H1甲基化。甲基化的SUV39H1活性明显下降，从而使异染色质结构变得松散，DNA易于碎裂。该项研究成果部分解释了抗癌化疗的机制并有机地与表观遗传的分子机制有效联系起来。该工作2013年发表在《PNAS》上。

4. 发现SET7/9调节组蛋白去乙酰化酶SIRT1对p53乙酰化，影响p53功能

DNA损伤后，SET7/9和SIRT1相互作用显著增强，SET7/9对p53进行甲基化修饰同时抑制了SIRT1对p53的作用，提高了p53乙酰化水平。SET7/9不仅可以直接对p53进行甲基化修饰，还作为一个关键调节分子，通过调节SIRT1-p53相互作用，从而间接调节p53功能。该工作2011年发表在《PNAS》上。

科研成果：

1. 组蛋白去乙酰化酶抑制剂抑制肿瘤细胞增殖的机制研究 朱卫国; 赵颖; 王海英; 杨洋; 于宇; 廖文娟; 冯京南; 王丽娜 【科技成果】北京大学基础医学院 2009-06-01

2. 组蛋白去乙酰化酶的作用机制 朱卫国 第五届“药明康德生命化学研究奖”。

论文专著：

在国内外重要杂志上发表50余篇文章。

出版专著：

1. DNA REPLICATION- Damage and Replication stress responses. 沈萍 王海英 朱卫国

2. 分子细胞生物学-表观遗传学 朱卫国

发表英文论文： 带*号的为责任作者

1. Cao LL, Wei F, Du Y, Song B, Wang D, Shen C, Lu X, Cao Z, Yang Q, Gao Y, Wang L, Zhao Y, Wang H, Yang Y, Zhu WG* (2016). ATM-mediated KDM2A phosphorylation is required for the DNA damage repair. Oncogene 35(3): 402.

2. Wang Y, Zhang N, Zhang L, Li R, Fu W, Ma K, Li X, Wang L, Wang J, Zhang H, Gu W, Zhu WG*, Zhao Y* (2016). Autophagy Regulates Chromatin Ubiquitination in DNA Damage Response through Elimination of SQSTM1/p62. Mol Cell 63(1): 34-48. 

3. Wei FZ, Cao Z, Wang X, Wang H, Cai MY, Li T, Hattori N, Wang D, Du Y, Song B, Cao LL, Shen C, Wang L, Wang H, Yang Y, Xie D, Wang F, Ushijima T, Zhao Y*, Zhu WG*. Epigenetic regulation of autophagy by the methyltransferase EZH2 through an MTOR-dependent pathway. Autophagy. 2015 Nov;11(12):2309-22. doi: 10.1080/15548627.2015.1117734. 

4. Cao LL, Wei F, Du Y, Song B, Wang D, Shen C, Lu X, Cao Z, Yang Q, Gao Y, Wang L, Zhao Y, Wang H, Yang Y, Zhu WG*. ATM-mediated KDM2A phosphorylation is requiredfor the DNA damage repair. Oncogene. 2015 Mar 30. doi: 10.1038/onc.2015.81. [Epubahead of print]

5. Zhang P, Tu B, Wang H, Cao Z, Tang M, Zhang C, Gu B, Li Z, Wang L, Yang Y, Zhao Y, Wang H, Luo J, Deng CX, Gao B, Roeder RG, Zhu WG*. Tumor suppressor p53 cooperates with SIRT6 to regulate gluconeogenesis by promoting FoxO1 nuclear exclusion. Proc Natl Acad Sci USA. 2014, 111(29): 10684-9.

6. Yi J, Huang X, Yang Y, Zhu WG, Gu W, Luo J. Regulation of histone acetyltransferase TIP60 function by histone deacetylase 3.J Biol Chem. 2014 Oct 9. pii: jbc.M114.575266.

7. Li Z, Zhu WG*. Targeting histone deacetylases for cancer therapy: from molecular mechanisms to clinical implications. Int J Biol Sci. 2014 Jul 2;10(7):757-70.

8. Wang Y, Qiu B, Liu J, Zhu WG, Zhu S. Cocaine- and amphetamine-regulated transcript facilitates the neurite outgrowth in cortical neurons after oxygen and glucose deprivation through PTN-dependent pathway. Neuroscience. 2014 Sep 26;277:103-10.

9. Li T, Song B, Wu Z, Lu M, Zhu WG*. Systematic identification of Class I HDAC substrates. Brief Bioinform. 2014 Nov;15(6):963-72.

10. Yao Y, Yang Y, Zhu WG*. Sirtuins: nodes connecting aging, metabolism and tumorigenesis. Curr Pharm Des. 2014;20(11):1614-24.

11. Wang D, Zhou J, Liu X, Lu D, Shen C, Du Y, Wei FZ, Song B, Lu X, Yu Y, Wang L, Zhao Y, Wang H, Yang Y, Akiyama Y, Zhang H, Zhu WG*. Methylation of SUV39H1 by SET7/9 results in heterochromatin relaxation and genome instability. Proc Natl Acad Sci USA. 2013, 110(14): 5516-21.

12. Zhao Y, Li X, Cai MY, Ma K, Yang J, Zhou J, Fu W, Wei FZ, Wang L, Xie D, Zhu WG*. XBP-1u suppresses autophagy by promoting the degradation of FoxO1 in cancer cells. Cell Res. 2013, 23(4): 491-507.

13. Zhao Y*, Li X, Ma K, Yang J, Zhou J, Fu W, Wei F, Wang L, Zhu WG*. The axis of MAPK1/3-XBP1u-FOXO1 controls autophagic dynamics in cancer cells. Autophagy. 2013 Feb 20;9(5) 794-6.

14. Zhou J, Liao W, Yang J, Ma K, Li X, Wang Y, Wang D, Wang L, Zhang Y, Yin Y, Zhao Y, Zhu WG*. FOXO3 induces FOXO1-dependent autophagy by activating the AKT1 signaling pathway. Autophagy. 2012, 8(12): 1712-23.

15. Wang H, Zhou W, Zheng Z, Zhang P, Tu B, He Q, Zhu WG*. The HDAC inhibitor depsipeptide transactivates the p53/p21 pathway by inducing DNA damage. DNA Repair (Amst). 2012, 11(2):146-156.

16. Zheng Z, Li L, Liu X, Wang D, Tu B, Wang L, Wang H, Zhu WG*. 5-Aza-2'-deoxycytidine reactivates gene expression via degradation of pRb pocket proteins. FASEB J. 2012, 26(1):449-459.

17. Li T, Du Y, Wang L, Huang L, Li W, Lu M, Zhang X, Zhu WG*.Characterization and prediction of lysine (K)-acetyl-transferase specific acetylation sites.Mol Cell Proteomics. 2012 Jan;11(1):M111.011080.

18. Gu B, Zhu WG*.Surf the post-translational modification network of p53 regulation.Int J Biol Sci. 2012;8(5):672-84.

19. Zhu WG*.Methylation of FoxO3 regulates neuronal cell death.Acta Pharmacol Sin. 2012 May;33(5):577.

20. Klionsky DJ, Abdalla FC, Abeliovich H, Abraham RT, Acevedo-Arozena A, Adeli K, Agholme L,……, Zhu C, Zhu WG, Zhu XF, Zhu X, Zhu Y, Zoladek T, Zong WX, Zorzano A, Zschocke J, Zuckerbraun B.Guidelines for the use and interpretation of assays for monitoring autophagy.Autophagy. 2012 Apr;8(4):445-544.

21. Tingting Li, Yipeng Du, Likun Wang, Lei Huang, Wenlin Li, Ming Lu, Xuegong Zhang, Wei-Guo Zhu*(2011). Characterization and prediction of lysine (K)-acetyl-transferase (KAT) specific acetylation sites. Mol Cell Proteomics. 11(1):M111.011080.

22. Haiying Wang, Wen Zhou, Zhixing Zheng, Ping Zhang, Bo Tu, Qihua He and Wei-Guo Zhu* (2011).The HDAC inhibitor depsipeptide transactivates the p53/p21 pathway by inducing DNA damage. DNA Repair (Amst). 11(2):146-56.

23. Liu X, Wang D, Zhao Y, Tu B, Zheng Z, Wang L, Wang H, Gu W, Roeder RG, Zhu WG(责任作者). Methyltransferase Set7/9 regulates p53 activity by interacting with Sirtuin 1 (SIRT1). Proc Natl Acad Sci U S A. 2011 Feb 1;108(5):1925-1930.

24. Yang J, Zhao Y, Ma K, Jiang FJ, Liao W, Zhang P, Zhou J, Tu B, Wang L, Kampinga HH, Xie Z, Zhu WG(责任作者). Deficiency of hepatocystin induces autophagy through an mTOR-dependent pathway. Autophagy. 2011 Jul;7(7):748-59.

25. Zhao Y, Wang Y, Zhu WG(责任作者). Applications of post-translational modifications of FoxO family proteins in biological functions. J Mol Cell Biol. 2011 Jun 13.

26. Zhao Y, Yang J, Liao W, Liu X, Zhang H, Wang S, Wang D, Feng J, Yu L, Zhu WG(责任作者). Cytosolic FoxO1 is essential for the induction of autophagy and tumor suppressor activity. Nat Cell Biol. 2010 Jul;12(7):665-675. Epub 2010 Jun 13.

27. Zhao Y, Wang L, Yang J, Zhang P, Ma K, Zhou J, Liao W, Zhu WG(责任作者). Anti-neoplastic activity of the cytosolic FoxO1 results from autophagic cell death. Autophagy. 2010 Oct 1;6(7):988-90.

28. Chen D, Shan J, Zhu WG, Qin J, Gu W. "Transcription-independent ARF regulation in oncogenic stress-mediated p53 responses." Nature. 2010 Mar 25;464(7288):624-627.

29. Yu Y, Cai JP, Tu B, Wu L, Zhao Y, Liu X, Li L, McNutt MA, Feng J, He Q , Yang Y, Wang H, Sekiguchi M, Zhu WG（责任作者）. Proliferating cell nuclear antigen is protected from degradation by forming a complex with MutT homolog2. J Biol Chem 2009 Jul 17;284(29):19310-20.

30. Yang Y, Zhao Y, Liao W, Yang J, Wu L, Zheng Z, Yu Y, Zhou W, Li L, Feng J, Wang W, Zhu WG(责任作者):Acetylation of FoxO1 Activates Bim Expression to Induce Apoptosis in Response to Histone Deacetylase Inhibitor Depsipeptide Treatment. Neoplasia 2009 Jul 17;284(29):19310-20.

31. Zhou W, Zhu WG(责任作者): The changing face of HDAC inhibitor depsipeptide. Curr Cancer Drug Targets 2009 Apr;11(4):313-24.

32. Liao W，McNutt MA, Zhu WG(责任作者): The Comet assay: A sensitive method for detecting DNA damage in individual. Methods 2009, Invited article

33. Wu LP, Wang X, Li L, Zhao Y, Lu S, Yu Y, Zhou W, Liu X, Yang J, Zheng Z, Zhang H, Feng J, Yang Y, Wang H, Zhu WG(责任作者: Histone deacetylase inhibitor depsipeptide activates silenced genes through decreasing both CpG and H3K9 methylation on the promoter. Mol Cell Biol 2008, 28:3219-3235.

34. Wang H, Zhao Y, Li L, McNutt MA, Wu L, Lu S, Yu Y, Zhou W, Feng J, Chai G, Yang Y, Zhu WG(责任作者): An ATM- and Rad3-related (ATR) signaling pathway and a phosphorylation-acetylation cascade are involved in activation of p53/p21Waf1/Cip1 in response to 5-aza-2'-deoxycytidine treatment. J Biol Chem 2008, 283:2564-2574.

35. Chai G, Li L, Zhou W, Wu L, Zhao Y, Wang D, Lu S, Yu Y, Wang H, McNutt MA, Hu YG, Chen Y, Yang Y, Wu X, Otterson GA,Zhu WG(责任作者): HDAC inhibitors act with 5-aza-2'-deoxycytidine to inhibit cell proliferation by suppressing removal of incorporated abases in lung cancer cells. PLoS ONE 2008, 3:e2445.

36. Duan S, Yao Z, Hou D, Wu Z, Zhu WG, Wu M: Phosphorylation of Pirh2 by calmodulin-dependent kinase II impairs its ability to ubiquitinate p53. EMBO J 2007, 26:3062-3074.

37. Zheng QH, Ma LW, Zhu WG(责任作者), Zhang ZY, Tong TJ: p21Waf1/Cip1 plays a critical role in modulating senescence through changes of DNA methylation. J Cell Biochem 2006, 98:1230-1248.

38. Zhao Y, Lu S, Wu L, Chai G, Wang H, Chen Y, Sun J, Yu Y, Zhou W, Zheng Q, Wu M, Otterson GA, Zhu WG(责任作者): Acetylation of p53 at lysine 373/382 by the histone deacetylase inhibitor depsipeptide induces expression of p21(Waf1/Cip1). Mol Cell Biol 2006, 26:2782-2790.

39. Xie W, Jiang P, Miao L, Zhao Y, Zhimin Z, Qing L, Zhu WG, Wu M: Novel link between E2F1 and Smac/DIABLO: proapoptotic Smac/DIABLO is transcriptionally upregulated by E2F1. Nucleic Acids Res 2006, 34:2046-2055

发表中文期刊论文：

1 深圳大学医学部专题简介  朱卫国 中国科学:生命科学  2018-01-20  
  
2 精准医学的临床部署:顶层架构设计及关键信息技术  王宇;王心慰;刘爽;杨之辉;朱卫国;弓孟春 转化医学杂志  2017-12-18 
  
3 甲基化和乙酰化修饰在肿瘤发生发展中的作用  汤明; 李治明; 陆小鹏; 朱卫国 生命科学  2017-11-08 06:51  
  
4 Sirtuins家族蛋白参与DNA损伤修复的研究进展  郭苇; 刘勤献; 汤明; 朱卫国; 王海英 中国科学:生命科学  2017-06-20 
  
5 细胞自噬通过清除SQSTM1/p62调控DNA损伤引起的染色质泛素化  Yanan Wang;Nan Zhang;Luyao Zhang;Ran Li;Wan Fu;Ke Ma;Xue Li;Lina Wang;Jiadong Wang;Hongquan Zhang;Wei Gu;朱卫国;赵颖 科学新闻  2017-04-25
  
6 蛋白质翻译后修饰在蛋白质-蛋白质相互作用中的调控作用  侯天云; 陆小鹏; 朱卫国 科学通报  2017-03-20  
  
7 胚胎发育的精细表观遗传调控  朱卫国 中国科学:生命科学  2016-12-20  
  
8 乙酰化修饰对p53功能调控的新机制  朱卫国 中国科学:生命科学  2016-12-20  
  
9 Histone modifications and DNA damage responses  朱卫国 中国生物化学与分子生物学会2016年全国学术会议论文集  2016-10-20  中国会议   
  
10 β-catenin的翻译后修饰及其作用  申长春; 朱卫国 中国科学:生命科学  2015-11-20
  
11 含有多种酶活性的SIRT5蛋白在细胞代谢中的功能  杨鑫; 刘博雅; 朱卫国; 罗建沅 中国科学:生命科学  2015-11-20  
  
12 五彩缤纷的蛋白质翻译后修饰  朱卫国 中国科学:生命科学  2015-11-20 
  
13 大漠回归的灵魂书写——对话雪漠  朱卫国;雪漠;陈彦瑾;张晓琴;张凡;刘镇伟 甘肃广播电视大学学报  2015-02-15 
  
14 “表观遗传学研究进展专刊”编者寄语  朱卫国; 宋旭; 张根发; 李绍武 遗传  2014-03-15  
  
15 组蛋白修饰与疾病  朱卫国 中国生理学会肾脏生理专业委员会第二届学术年会论文汇编  2013-05-23  中国会议  
  
16 胞浆中Fox01引起细胞自噬进而发挥抑制肿瘤的功能  赵颖;杨静;廖文娟;刘向宇;张辉;王杉;王冬来;冯京南;俞立;朱卫国 中华医学会肿瘤学分会第七届全国中青年肿瘤学术会议——中华医学会肿瘤学分会“中华肿瘤 明日之星”大型评选活动暨中青年委员全国遴选论文汇编  2011-11-25  中国会议  

17 细胞自噬与肿瘤发生的关系  王宠; 张萍; 朱卫国 中国生物化学与分子生物学报  2010-11-20  
  
18 组蛋白甲基化修饰效应分子的研究进展  宋博研; 朱卫国 遗传  2011-04-15 
  
19 乙酰转移酶Tip60在转录调控及DNA损伤应答中作用的研究进展  彭媛; 涂博; 朱卫国 生理科学进展  2011-02-25 
   
20 DNA甲基转移酶的表达调控及主要生物学功能  苏玉; 王溪; 朱卫国 遗传  2009-11-15  

21 去乙酰化酶SIRT1的表达及活性调控机制  杨文嘉; 王冬来; 朱卫国 遗传  2010-10-15   
   
22 p53修饰及其相互作用的研究进展  黄洁; 刘向宇; 朱卫国 科学通报  2009-09-30  
  
23 组蛋白甲基化酶及去甲基化酶的研究进展  王溪; 朱卫国 癌症  2008-10-05  
  
24 DNA的损伤与修复  柴国林; 朱卫国 中华肿瘤杂志  2005-10-30  
  
25 DNA甲基化的生物学应用及检测方法进展  武立鹏; 朱卫国 中华检验医学杂志  2004-07-30    

 

学术兼职与社会任职：

 1、国家重点研发计划“蛋白质机器与生命过程调控”重点专项首席科学家。

2、国家"973"计划、“863”计划及“蛋白质研究计划”子项目负责人。

3、中国抗癌协会肿瘤病因学专业委员会副主任委员。

4、中国生物化学与分子生物学会常务理事。

5、中国抗癌协会病因分会委员。

6、中国侨联特聘为科技顾问专家。　

7、中国生化与分子生物学报编委。

8、中国生化与分子生物学会会员。

9、中国细胞学会及遗传学会会员。

10、国家基金委二审专家。

11、美国癌症学会会员。

12、美国放射生物学会会员。

13、美国科学学会会员。

14、美国生化与分子生物学会会员。

15、美国微生物学会会员。

16、NY科学学会特聘会员。

17、北京大学基础医学院学术委员会委员。

18、北京大学糖尿病中心学术委员会委员。

19、北京大学衰老中心学术委员会副主任委员。

20、北京大学医学部基础医学院党委书记。

21、北京大学医学部生化与分子生物学系科研主任。

22、Journal of Biological Chemistry、Cancer Research、 Oncogene 、Clinical Cancer Research等杂志特约审稿人。

23、World Journal of Gastroenterology ，PLoS ONE和 Chinese Journal of Biochemistry and Molecular Biology 编委。

荣誉奖励：

并获得多项北京市和国家奖项。

1．2016年，北京市科学技术二等奖，排名第七。

2．2013年，作为首席科学家获得国家自然科学基金创新研究群体项目。

3．2011年，中华医学会科技二等奖，排名第一。

4．2011年，药明康德生命化学研究奖二等奖，排名第一。

5．2010年，被中国侨联特聘为科技顾问专家。

6． 2009年，教育部高等学校科学研究优秀成果奖，排名第一。

7．2008年和2013年，国家基金委重大研究项目（表观遗传）的重点项目负责人。

8．2006年，国家“863”、“蛋白质研究计划”子项目负责人。

9．2005年和2010年，"973"计划子项目负责人。 

10．2004年， 中国国家杰出青年基金获得者。  

实验室：

实验室合影

实验室首席科学介绍：

朱卫国（Wei-Guo Zhu）， 博士， 深圳大学医学部特聘教授， 博士生导师，医学部主任/医学院院长。多项 科技部“973”及“863”计划负责人；国家基金委创新团队负责人，国家基金委重大及重点项目负责人， 国家杰出青年基金获得者。 国家自然科学基金重大项目医学科学领域专业评审组成员。

主要从事肿瘤表观遗传调控， 蛋白质修饰及细胞自噬的研究工作。 历任北京大学教授，北京大学-清华大学生命联合中心研究员。 在国际主流期刊发表100多篇研究论文，包括Nature, Nature Cell Biology, PNAS等， 以第一作者和责任作者发表论文80多篇。是多种国际杂志编委。 为近50多种国际杂志评审论文。 国家科技部，中华医学会， 教育部， 国家自然基金委， 英国Wellcome Trust, Cancer Research UK，波兰国家基金会， 捷克国家基金会， 以色列国家基金会， 新加坡国家基金会， 以及香港，澳门基金会评审专家。 主要研究方向为肿瘤表观遗传调控， 侧重于组蛋白修饰调控细胞生物学功能研究，非组蛋白翻译后修饰与功能关联性， 肿瘤细胞自噬。 主要贡献包括提出了肿瘤表观遗传治疗的作用模式； 阐述了部分转录因子的胞浆功能， 探明了肿瘤细胞化疗及放疗的DNA损伤应答及修复的部分关键影响因素。曾获高等学校自然科技奖一等奖 （排名第一， 2009）， 中华医学会科技二等奖 （排名第一, 2011），药明康德生命化学奖二等奖（2011）,北京市科学技术奖二等奖（2016）.

部分代表性成果

1、Wei FZ, Cao Z, Wang X, Wang H, Cai MY, Li T, Hattori N, Wang D, Du Y, Song B, Cao LL, Shen C, Wang L, Wang H, Yang Y, Xie D, Wang F, Ushijima T, Zhao Y*, Zhu WG*. Epigenetic regulation of autophagy by the methyltransferase EZH2 through an MTOR-dependent pathway. Autophagy. 2015 Nov;11(12):2309-22. doi: 10.1080/15548627.2015.1117734.

2、Zhang P, Tu B, Wang H, Cao Z, Tang M, Zhang C, Gu B, Li Z, Wang L, Yang Y, Zhao Y, Wang H, Luo J, Deng CX, Gao B, Roeder RG*, Zhu WG*. Tumor suppressor p53 cooperates with SIRT6 to regulate gluconeogenesis by promoting FoxO1 nuclear exclusion.ProcNatlAcadSci U S A. 2014,111(29):10684-9. doi: 10.1073/pnas.1411026111.

3、Wang D, Zhou J, Liu X, Lu D, Shen C, Du Y, Wei FZ, Song B, Lu X, Yu Y, Wang L, Zhao Y, Wang H, Yang Y, Akiyama Y, Zhang HQ and Zhu WG*. Methylation of SUV39H1 by SET7/9 results in heterochromatin relaxation and genome instability. ProcNatlAcadSci U S A. 2013, 110(14):5516-5521.

4、Liu X, Wang D, Zhao Y, Tu B, Zheng Z, Wang L, Wang H, Gu W, Roeder RG*, Zhu WG*.Methyltransferase Set7/9 regulates p53 activity by interacting with Sirtuin 1 (SIRT1).ProcNatlAcadSci U S A. 2011, 108(5):1925-30.

5、Zhao Y, Yang J, Liao W, Liu X, Zhang H, Wang S, Wang D, Feng J, Yu L, Zhu WG*.Cytosolic FoxO1 is essential for the induction of autophagy and tumour suppressor activity.Nat Cell Biol. 2010, 12(7):665-75.

媒体报道：

朱卫国：“回家”来，探索生命的奥秘

工作上，他埋头苦干，严谨创新，每天早出晚归，单调地重复着家、实验室两点一线的枯燥生活；生活中，他沉稳谦和，不愠不火。这样一个人，你可能想不到，他其实多才多艺，写得一手好文章，拿过围棋比赛的冠军，还有一副天生的好嗓子，《北国之春》是他的主打歌。他，就是北京大学基础医学院教授——朱卫国。

“生活会把你带到你的心所向往的地方。”

朱卫国是2003年回的国。回国之前，他在美国有一份稳定的工作和生活。他有贤妻陪伴在侧，还有一双可爱的女儿承欢膝下。“为什么会回国呢？”笔者问。“其实一直想回国，”朱卫国说，“作为一个中国人，我的根在中国。”

在海外的生活虽然惬意，可是朱卫国心里一直搁着一个心愿，那就是报效祖国。早在上世纪90年代的时候，朱卫国就曾两次回国考察。然而，当时国内很多科研机构的条件都比较差，研究经费非常少，没有科研氛围，回国搞科研的条件很不成熟，因此未能了愿。

真正让朱卫国回到祖国怀抱还是因为一次偶然的机缘。

2001年，中国侨联举办“海外优秀学者为国服务团”活动，邀请海外高层次人才回国参观访问，朱卫国也在受邀之列。当时行程安排了北京、上海、天津3个地方。在参观过程中，朱卫国欣喜地发现，祖国已经发生了巨大变化。当时朱卫国去了中科院和协和医科大学等机构参观，发现科研氛围十分浓厚，科研条件跟过去相比有了很大进步，国内的科研正处于蒸蒸日上的阶段。朱卫国见此非常激动。他暗自下了决心，要为祖国的科研发展尽自己的一份力。

回美国之后，朱卫国跟亲朋好友交流了回国的想法，夫人完全尊重他的决定，朋友却忧心忡忡，可朱卫国毅然决然地回来了。

在国内踏踏实实做研究

“有时候条件也是可以创造的，我觉得回国做研究很好，在这一点上我从不曾后悔。”

朱卫国1992年至1997年留学于日本九州大学，专业为肿瘤生物。获得博士学位后，他马上奔赴美国，先后在印第安纳大学、俄亥俄州立大学癌症研究所从事博士后工作，主要从事热休克、DNA甲基化、组蛋白乙酰化方面的研究和肿瘤细胞的凋亡研究。在国外的11年里，朱卫国如饥似渴地学习、积累，为回国以后的发展奠定了坚实的基础。

感情归感情，回国创业并不是那么容易的事。朱卫国正式回国是在2003年4月，正赶上非典，谣言闹得人心惶惶。刚回来时，只有30万元人民币的启动基金，还没有自己的实验室，仅和一位快退休的老教授共用一个40平方米的实验室，直到第二年申请到国家杰出青年自然基金，朱卫国的实验室研究才步入正轨。然而，说到归国之初的艰难，朱卫国只是轻描淡写。

朱卫国主持的实验室主要从事表观遗传与肿瘤生物方面的研究。另外，从事细胞自噬与肿瘤的相互关系的研究。朱卫国的典型一天的生活是这样的：早上8时到实验室，晚上11时30分回家，午餐都和学生一起凑在办公室解决。一周工作7天，没有周末。朱卫国的学生笑着说：“老师陪我们的时间比陪师母和女儿的时间多得多。”

辛勤耕耘结硕果 “一分耕耘，一分收获。”

“其实表观遗传的研究很有意思。举个简单的例子。比如一个小孩，小时候不聪明，长大之后似乎突然开窍了，这很可能是因为原先不表达的基因在成长环境的刺激下被激活了。基因表达的组织特异性对医学研究也很有启示。比如人体某个器官出现癌症了，我们能否通过改变基因的表达情况，以一块普通肌肉去替换该器官的功能？这是个很有吸引力和挑战性的课题。”朱卫国谈起自己的研究是娓娓道来。原本枯燥无味的科学知识，通过他深入浅出的讲解，变得格外有吸引力。

文章来源：《北大新闻网》作者：李艳丽 2010-06-30