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专家信息 科学研究 论文专著 荣誉奖励 媒体报道

专家信息:


袁增强,男,1971年11月出生,中共党员,博士。现任中国科学院生物物理研究所“脑与认知国家重点实验室”研究员、研究组长,博士生导师。

教育及工作经历:

1991年至1995年,青岛大学医学院,临床医学学士。

1995年至1998年,解放军总医院,病理生理学硕士。

1998年至2003年,南佛罗里达大学,理学博士。

2003年至2007年,哈佛医学院病理系,博士后。

2007年至今,中国科学院生物物理研究所研究员、博士生导师。

社会任职:

1. EMBO J,JMCB,JRSTR,BMC Neuroscience,Neuroregeneration,FEBS Letters,Molecular Biology Reports,Science China,Chinese Journal of Cancer等杂志的特邀审稿人。

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培养研究生情况:

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科学研究:


研究方向:

主要从事神经退行性疾病的细胞和分子机制研究。

1. 蛋白激酶Hippo/MST在氧化压力诱导的神经细胞凋亡和神经退行性疾病中的功能及其信号转导调节机制;

2. 线粒体形态和功能动态调节的分子信号转导机制,特别是帕金森病相关基因DJ-1、Parkin和Pink等的功能和分子调控机制;

3. 老年痴呆症相关基因CALHM家族蛋白的在体功能研究;

4. 蛋白质翻译后修饰(磷酸化、泛素化、乙酰化等)在肿瘤和神经干细胞中的功能及其调节机制。

承担科研项目情况:

1. 重大研究计划:小鼠和果蝇在体DNA大片段定向敲除新技术在研究嗅觉受体蛋白家族的整体功能中的印证。

2. 蛋白激酶MST1在氧化应激诱导神经细胞凋亡的作用和机制。

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科研成果:

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发明专利:

1. 甲磺酸伊马替尼的新用途 袁增强; 陈冬梅; 肖磊; 胡鹏 【中国专利】中国科学院生物物理研究所 2011-01-19

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论文专著:


在国际著名杂志如Science、Cell、Neuron、J of Neuroscience和JBC等发表论文20余篇,影响因子总计135分,他引520次,单篇他引最高167次。

出版专著:

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发表英文论文:

1. Xiao L, Chen D, Hu P,Wu J,Liu W, Zhao Y, Cao M,Yuan F,Bi W,Zheng Z,Ren J,Ji G, Wang Y, Yuan Z. The C-Abl-MST1 Signaling Pathway Mediates Oxidative Stress-Induced Neuronal Cell Death. J Neurosci. 2011 Jun 29; 31(26): 9611-9619. (Corresponding author)

2. Xie Q, Bai Y, Wu J, Sun Y, Wang Y, Zhang Y, Mei P, Yuan Z. Methylation-Mediated Regulation of E2F1 in DNA Damage-induced Cell Death. Journal of Receptor and Signal Transduction Research. 2011 31(2):139-146.

3. Yuan F, Xie Q, Wu J, Bai Y, Mao B, Dong Y, Bi W, Ji G, Tao W, Wang Y, Yuan Z. MST1 promotes apoptosis through regulating Sirt1-dependent p53 deacetylation. J Biol Chem. J Biol Chem. 2011 Mar 4; 286(9):6940-5. (Corresponding author)

4. Xiao L, Yuan Z. Redemystifying MST1/hippo signaling. Protein and Cell. 2010. 1(8): 706-708. (Corresponding author)

5. Bi W, Xiao L, Jia Y, Wu J, Xie Q, Ren J, Ji G, Yuan Z. c-Jun N-terminal kinase enhances MST1-mediated pro-apoptotic signaling through phosphorylation at serine 82. J Biol Chem. 2010;285(9):6259-64. (Corresponding author)

6. Yuan Z, Kim D, Shu S, Wu J, Guo J, Xiao L, Kaneko S, Coppola D, Cheng JQ. Phosphoinositide 3-kinase/Akt inhibits MST1-mediated pro-apoptotic signaling through phosphorylation of threonine 120. J Biol Chem. 2010;285(6):3815-24. (Corresponding author)

7. Yuan Z, Lehtinen MK, Merlo P, Villén J, Gygi S, Bonni A. Regulation of neuronal cell death by MST1-FOXO1 signaling. J Biol Chem. 2009; 284(17):11285-92.

8. Kim D, Shu S, Coppola MD, Kaneko S, Yuan ZQ, Cheng JQ. Regulation of proapoptotic mammalian ste20-like kinase MST2 by the IGF1-Akt pathway. PLoS One. 2010;5(3):e9616.

9. Zheng J, Wenzhi B, Miao L, Hao Y, Zhang X, Yin W, Pan J, Yuan Z, Song B, Ji G. Ca(2+) release induced by cADP-ribose is mediated by FKBP12.6 proteins in mouse bladder smooth muscle. Cell Calcium. 2010 May; 47(5):449-57. (Corresponding author)

10. Chen Z, Li Z, Peng G, Chen X, Yin W, Kotlikoff MI, Yuan ZQ, Ji G. Extracellular ATP-induced nuclear Ca2+ transient is mediated by inositol 1,4,5-trisphosphate receptors in mouse pancreatic beta-cells. Biochem Biophys Res Commun. 2009;382(2):381-4. (Corresponding author)

11. Yuan,Z.Q., Becker, E.B.E., Merlo, P., DiBacco, S.E., Yomada, T., Schaefer, E.M., Bonni, A. (2008) Activation of FOXO1 by Cdk1 in cycling cells and postmitotic neurons. Science. 2008 Mar 21;319(5870):1665-8.

12. Li Y, Liu B, Sailhamer EA, Yuan Z, Shults C, Velmahos GC, deMoya M, Shuja F, Butt MU, Alam HB. (2008) Cell protective mechanism of valproic acid in lethal hemorrhagic shock. Surgery. 2008 Aug;144(2):217-24.

13. Li Y, Yuan Z, Liu B, Sailhamer EA, Shults C, Velmahos GC, Demoya M, Alam HB. (2008) Prevention of hypoxia-induced neuronal apoptosis through histone deacetylase inhibition. J Trauma. 2008 Apr; 64(4):863-70; discussion 870-1.

14.Cheng GZ, Park S, Shu S, He L, Kong W, Zhang W, Yuan Z, Wang LH, Cheng JQ. (2008) Advances of AKT pathway in human oncogenesis and as a target for anti-cancer drug discovery. Curr Cancer Drug Targets. Feb; 8(1):2-6 Review.

15. Stegmüller J, Huynh MA, Yuan Z, Konishi Y, Bonni A. (2008) TGFbeta-Smad2 signaling regulates the Cdh1-APC/SnoN pathway of axonal morphogenesis. J Neurosci. 28(8):1961-9.

16. Lehtinen, M.K.*, Yuan, Z.Q.*,Boag, P.R., Yang, Y., Villén, J., Becker, E.B.E., DiBacco, S.E., Nuria de la Iglesia., Gygi, G., Blackwell, T.K., Bonni, A. (2006) A Conserved MST-FOXO Signaling Pathway Mediates Oxidative Stress Responses and Promotes Longevity. (*Equal contribution) Cell. 125(5): 987-1001.

17. StegmÜller, J., Konishi, Y., Huynh, M.A., Yuan, Z.Q., Dibacco, S.E., Bonni, A. (2006)Cell-Intrinsic Regulation of Axonal Morphogenesis in the Mammalian Brain by the Cdh1-APC Target SnoN. Neuron. 50(3): 389-400.

18. Shalizi, A.*, Gaudilliere, B.*, Yuan, Z.Q., Shirogane, T., Stegmuller, J., Ge, Q.Y., Tan, Y., Schulman, B., Harper, J.W., Bonni, A. (2006) A Calcium-Regulated MEF2 Sumoylation-Acetylation Switch Controls Postsynaptic Dendritic Morphogenesis. (*Equal contribution) Science. 311 (5763): 1012-1017.

19. Yuan, Z.Q.*, Kim D.*, Kaneko S, Sussman M, Bokoch, G.M., Kruh, G.D., Nicosia SV, Testa, J.R., Cheng JQ. (2005) ArgBP2gamma interacts with Akt and p21-activated kinase-1 and promotes cell survival. J Biol Chem. 280(22): 21483-90. (*Equal contribution)

20. Sekharam, M., Zhao, H., Sun, M., Fang, Q., Zhang, Q., Yuan, Z.Q., Dan, H.C., Boulware, D., Cheng, J.Q., Coppola, D. (2003) Insulin-like growth factor 1 receptor enhances invasion and induces resistance to apoptosis of colon cancer cells through the Akt/Bcl-x(L) pathway. Cancer Res. 63(22):7708-16.

21. Yuan, Z.Q., Feldman, R.I., Sussman, G.E., Coppola, D., Nicosia, S.V., Cheng, J.Q. (2003) AKT2 Inhibition of Cisplatin-induced JNK/p38 and Bax activation by phosphorylation of ASK1: implication of AKT2 in chemoresistance. J Biol Chem. 278(26): 23432-40.

22. Iravani, S., Zhang, H., Yuan, Z.Q., Cheng, J.Q., Karl, R.C., Jove, R., Coppola, D. (2003) Modification of insulin-like growth factor 1 receptor, c-Src, and Bcl-xL protein expression during the progression of Barrett's neoplasia. Hum Pathol. 34(10): 975-82.

23. Yuan, Z.Q., Feldman, R.I., Sun, M., Olashaw, N.E., Coppola, D., Sussman, G.E., Shelley, S.A., Nicosia, S.V., Cheng, J.Q. (2002) Inhibition of JNK by cellular stress- and TNF??-induced AKT2 through activation of the NF??B pathway in human epithelial cells. J Biol Chem. 277(33): 29973-29982.

24. Sun, M., Wang, G., Paciga, J.E., Feldman, R.I., Yuan, Z.Q., Ma, X.L., Shelley, S.A., Jove, R., Tsichlis, P.N., Nicosia, S.V., Cheng, J.Q. (2001) AKT1/PKBalpha kinase is frequently elevated in human cancers and its constitutive activation is required for oncogenic transformation in NIH3T3 cells. Am J Pathol 159(2): 431-7.

25. Sun, M., Paciga, J.E., Feldman, R.I., Yuan, Z.Q., Coppola, D., Lu, Y.Y., Shelley, S.A., Nicosia, S.V., Cheng, J.Q. (2001) Phosphatidylinositol-3-OH Kinase (PI3K)/AKT2, activated in breast cancer, regulates and is induced by estrogen receptor alpha (ERalpha) via interaction between ERalpha and PI3K. Cancer Res 61(16): 5985-91.

26. Yuan, Z.Q., Sun, M., Feldman, R.I., Wang, G., Ma, X., Coppola, D., Nicosia, S.V. and Cheng, J.Q. (2000) Frequent alterations of AKT2 and induction of apoptosis by inhibition of phosphoinositide-3-OH kinase/Akt pathway in human ovarian cancer. Oncogene 19:2324-2330.

发表中文论文:

1 MST1-FOXO信号转导通路在调节氧化性刺激诱导神经细胞凋亡和秀丽线虫寿命调控的作用研究 袁增强; 吴军兵 中国科学院、生物物理所、脑与认知科学国家重点实验室; 中国科学院、生物物理所、脑与认知科学国家重点实验室 【会议】第三届全国脑与认知科学学术研讨会暨脑与认知科学国际研讨会论文摘要集 2007-11-01

2 IER5基因对HeLa细胞辐射敏感性的影响 李秀楠; 李莉; 杨川杰; 郝淳; 乔茶; 杨芬; 周平坤; 王佩; 袁增强; 李延玲; 鲁玮媛; 张为远; 丁库克 首都医科大学附属北京妇产医院; 首都医科大学生物医学工程学院与基础医学院; 河北医科大学第二医院消化内科; 军事医学科学院放射医学研究所; 中国科学院生物物理研究所 【期刊】生物化学与生物物理进展 2009-07-15

荣誉奖励:


1. 2003年获美国南佛罗里达大学杰出博士论文奖。

2. 2004年荣获哈佛医学院Lefler Fellowship。

3. 2007年入选中国科学院“百人计划”。

4. 2011年获国家基金委杰出青年资助。

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媒体报道一:


中科院生物物理所研究员袁增强:

最大愿望是阻止大脑“跳崖”

实验室里,试管中如同黑芝麻粒儿大小的“小腻虫”在快活地蹦跳着。通常,人们见到它们时,一定会想尽办法将其驱赶或干脆一掌拍死,但在中科院生物物理所脑与认知科学国家重点实验室,学生们对其珍爱有加,每天都小心翼翼地侍候着。

一位学生告诉《中国科学报》记者,这小腻虫是他们培养的一种果蝇。他们还饲养了很多小鼠的品系,对这两者的研究关乎中国即将到来的老龄社会。

中科院生物物理所研究员袁增强说,课题组正在利用这些果蝇和小鼠作为研究神经退行性疾病的模型,以探求疾病发生发展的机理。

渴求神经“退行”转“进行”

学医出身的袁增强曾在北京301医院读硕士。他知道,即使是再伟大的人,到一定年龄后也易患神经退行性疾病,如美国前总统里根患有老年痴呆症,毛主席有脊侧索硬化症,邓小平患有帕金森氏症。这些都属于渐进和致命的神经退行性疾病。

袁增强在301医院学习病理生理。求学期间,他明白,人类迄今为止对中风等脑出血病,尚未找到更好的治疗手段。因此,他一直希望能从分子学方面,发现神经退行性疾病的病理机制,并找出有效的措施,为患者进行早期诊断或早期治疗。

“神经细胞与其他细胞的最大区别是,神经细胞不能自我更新,一旦出现问题,没有自我恢复能力。神经细胞死亡后,没有再生细胞可替代,不像皮肤等细胞,有自愈能力。”袁增强说。

“神经退行性疾病对老龄社会的危害,可能比癌症更可怕。一般人到65岁后,开始出现症状,且过程缓慢。”但袁增强介绍说,5年后,脑细胞会突然大量死亡,医学上称为“跳崖”现象。若控制学习和记忆的海马区出了问题,人就会失去记忆。中国进入老龄社会后,社会负担将成倍增加。

袁增强说,他最大的愿望就是让人的大脑别出现“跳崖”现象,通过基础研究寻求预防和治疗的靶点,希望人类神经细胞的凋亡能变得迟缓。

潜心分子生物学研究

大学期间,袁增强喜欢看分子生物学方面的论文。他发现,分子生物学在1998年前后发展异常迅速,各种新技术手段层出不穷,几乎每天都有新的突破。

那年,袁增强决定申请去美国南佛罗里达大学攻读博士,并获得了美国国防部66000美元的博士研究奖学金。2003年,他顺利获得博士学位,毕业论文亦获南佛罗里达优秀博士论文奖。此后,袁增强再次获得哈佛医学院博士后奖励基金。

袁增强一直致力于Hippo/MST1介导的信号转导通路研究。Hippo/MST1是一个从低等到高等动物保守的蛋白激酶,其介导的细胞凋亡通路已成为该领域的研究热点。

据中科院生物物理所负责人介绍,袁增强的研究成果极大地拓展了与神经细胞凋亡密切相关的FOXO转录因子和MST1蛋白激酶在细胞凋亡方面的分子调控机制。更重要的是,为研究许多与细胞凋亡相关疾病的病理机制打下了基础,并为治疗这些疾病提供了潜在的靶位。

回国发展势头更猛

2007年,袁增强回国。

在中科院“百人计划”的支持下,他在中科院生物物理所迅速组建了一支分子生物学和神经生物学交叉学科方面的科研团队。

经过3年多的建设,目前该团队已承担了国家“973”项目、国家自然科学基金委重点项目和中科院创新工程等多个科研项目。

几年来,袁增强在《细胞》、《科学》等国际著名期刊上,以第一通讯作者发表SCI论文9篇。单篇最高引用167次,其中他引159次。

目前,袁增强课题组先后与南京大学、浙江大学、厦门大学和北京生命科学院以及301医院、安贞医院等临床研究室,进行了广泛的合作和研究生联合培养。

2011年,他联合多方力量,成立了中国第一个Hippo联合科研团队,形成了以Hippo/MST 通路在各种重大疾病中的作用和分子机制为研究核心的联合攻关小组,开辟了合作研究的新模式。

由于出色的工作,2011年,袁增强获得国家基金委杰出青年基金的资助。此外,他还承担了多个国内外专业杂志的审稿工作,包括《欧洲分子生物学学会报告》、《分子和细胞生物学》等国际期刊。

文章来源:《中国科学报》2012-05-08

媒体报道二:


专访袁增强:共享资源 提高研发效率

——记国内第一个Hippo研究联盟成立

2011年9月17日,中国Hippo研究团队在中国科学院上海生化研究所正式成立并召开了第一届Hippo学术讨论会,同时也宣告了国内第一个Hippo研究联盟成立。

这一研究联盟将在“资源和理论共享”的基础上,全面合作,力求共享资源 提高研发效率。研究团队集聚了来自中国科学院,浙江大学,复旦大学,南京大学和厦门大学的Hippo研究领域的青年学者,平均年龄38岁,均具有长期在国外留学和工作的背景,在国外和回国后一直从事Hippo的相关研究并在该研究领域做出了突出的成绩。团队有中科院“百人计划”3人,青年“千人计划”1人,各高校特聘教授7人,国家基金委杰出青年1人。

Hippo研究联盟主要将围绕Hippo通路在重大疾病的发生发展中的作用进行优势互补、集中攻关,旨在阐明Hippo的生物学功能及其在疾病中的意义,寻找该通路中可以应用临床相关疾病诊治的靶点并推进转化。

为了进一步了解这一国内首个Hippo研究联盟,及其研究课题的进展,生物通特联系了Hippo研究联盟成员,中科院生物物理研究所脑与认知国家重点实验室袁增强研究员,就读者感兴趣的问题请教了他。

把时间留给思考,把实验交给Amersham ECL三剑客(产品特惠中)!

生物通:Hippo信号通路尽管发现时间不长,但由于在哺乳动物发育过程,以及肿瘤发生中扮演了重要角色,已经成为了国际上得一大研究热点。目前新成立Hippo研究联盟是国内第一个Hippo研究联盟,也是国内为数不多的信号通路研究同盟,您与其他研究人员为何选择了这一方向成立研究联盟呢,是因为这一领域新且热吗,还是有其它的原因?

袁博士:是我们刚回到国内和即将回到国内的研究人员多次讨论的结果,在充分认识到Hippo通路的重要性和竞争性,我们决定联合起来,充分合作,特别是资源共享,相互帮助,提高研发效率。国际上已经有过两次Hippo专题国际会议,但只是学术会议,参与人员都是竞争关系,并没有实质的合作。

生物通:我们注意到Hippo研究联盟的团队分属于不同学科,甚至还包括高能物理研究所的研究人员,这是否说明未来联盟的研究将主要以学科间合作为主?这对于Hippo通路研究具有什么优势呢?

袁博士:是的。我们团队的研究方向各异,但基本上都是围绕Hippo通路,我们团队将充分利用分子生物学、遗传性、病理生理学等学科的手段,在神经系统、免疫系统和心血管系统以及疾病模型上对Hippo通路进行研究。我们共享的资源包括质粒、果蝇和小鼠模型和疫病标本。

生物通:Hippo信号通路研究在疾病机理,及治疗靶标分析中也具有积极的意义,这一新成立的Hippo研究联盟是否也将在这方面着手呢?目前是否取得了相关的研究成果?

袁博士:我们之间实际上已经进行了一些合作,主要是资源共享方面,大家都很公开坦诚。我们已经开始在靶点筛选上开展了工作,我们会在合作的基础上,进一步弄清Hippo通路的病理生理功能和机制,寻找关键靶点,再进行药物的筛选和转化。

生物通:您作为信号通路研究的前沿研究员,能给我们谈一下未来Hippo信号通路的研究发展趋势吗?或者说目前这一研究领域的关键点,以及主要障碍?

袁博士:国际上对Hippo通路的研究目前关注在通路本身的研究以及和发育的关系,对Hippo在肿瘤发生方面的工作也刚起步,未来Hippo的研究趋势是聚焦在肿瘤的治疗方面,另外在其它系统包括免疫系统和心血管系统的研究以及与疾病的关系将成为热点和生发点。目前对于我们团队来说,如何进行深入的合作,如何争取经费的支持是我们团队发展的关键。

文章来源:《生物通》2011年09月27日

文章录入:曹宁    责任编辑:王坤 
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