专家信息：

李相芝，男，博士，齐鲁青年学者特聘教授，博士生导师，山东大学生命科学学院教授。

于1997年、2002年和2007年分别在中国农业大学动物医学院获农学学士、在日本熊本大学（Kumamoto University）自然科学研究科获理学硕士和在日本千叶大学（Chiba University）医学院获医学博士学位；1997-1999年在中国农业大学生物学院任实验助理, 研究家禽的原始生殖细胞(PGC)培养及鸡鸭种间嵌合体制作; 1999-2002年在日本国立水俣病研究中心任特别研究员，研究鸡和小鼠PGC的胚胎内迁移机制；2002-2007在日本理化学研究所( RIKEN Research Center for Allergy and Immunology )任JRA(Junior Research Associates)，利用基因敲除小鼠和转基因小鼠研究Polycomb复合物成员Pcl1、Pcl2、Pcl3在转录调控、DNA损伤修复、干细胞调控、肿瘤发生过程中的作用；2007-2011年在美国密歇根大学（University of Michigan - Ann Arbor）医学中心病理系做博士后研究(Research Fellow), 利用生物化学方法及条件性基因敲除小鼠研究组蛋白乙酰转移酶MOF在转录调控、DNA损伤修复、干细胞自我更新、肿瘤发生过程中的重要作用；2011年8月至今, 任山东大学医学院细胞生物学系教授，研究MOF、 Pcls在干细胞分化、肿瘤发生、个体正常发育中的调控作用。

掌握全面、精湛的基因敲除以及转基因小鼠制作技术，长期从事细胞周期、细胞凋亡、DNA损伤修复、干细胞自我更新与分化、肿瘤发生的表观遗传学调控研究，积累了丰富的研究经验，并取得了许多重要的成果，在国际权威期刊上（Cell Stem Cell, Molecular Cell，Mol. Cell Biol., Development，RNA，Epigenetics， Blood等）发表多篇高水平学术论文。

教育经历：

2003.4-2007.3 日本千叶（Chiba）大学医学院  免疫学 获医学博士学位

2000.4-2002.3 日本熊本（Kumamoto）大学自然科学研究科  分子生物学 获理学硕士学位

1992.9-1997.6 中国农业大学  动物医学（兽医学） 本科 获农学学士学位

工作经历：

2018.4-现在 山东大学生命科学学院 教授

2011.8-2018.4 山东大学医学院  教授

2007.4-2011.8 美国密西根（Michigan）大学医学院  博士后研究员

2002.4-2007.3 日本理化学研究所生命医科学研究中心(RIKEN IMS) JRA

1999.4-2002.3 日本国立水俣病研究中心(RCAI） 特别研究员

社会兼职：

1. 中国整形美容协会干细胞研究与应用分会常务理事。

2. 山东细胞生物学会常务理事。

3. 中国抗癌协会肿瘤分子医学专委会委员。

4. 中华医学会医学细胞生物学分会青年委员。

5. 中国银行业协会科技专家。

6. 国家科学技术奖励评审专家。

7. 山东省细胞与发育生物学重点实验室副主任。

8.“Mol.Cell Biol.”, “Nucleic Acids Res.”, “RNA”审稿人。

9. 中国博士后科学基金评审专家。

10. 国家自然科学基金评审专家。

11. 山东大学医学院细胞生物学研究所副所长。
 

科学研究：

研究方向：

1. 干细胞分化的表观遗传学调控

2. 疾病发生发展的表观遗传学调控

3. 哺乳动物胚胎发育的分子机制

4. B淋巴细胞发育和抗体生成的表观遗传学调控

承担科研项目情况：

1. 2017-2020 通过DNA 复制维持表观遗传信息的分子机制 国家重点研发计划

2. 2017-2018 Polycomb在乳腺癌发生发展中的作用及其调控机制 分子肿瘤学国家重点实验室开放基金

3. 2016-2019 组蛋白乙酰转移酶MOF在肝脏发育和疾病中的调控作用及其机制 国家自然科学基金

4. 2015-2017肿瘤联合靶向光动力治疗及其生物学调控机理  山东大学交叉学科建设经费

5. 2014-2016  Mof 在急性髓细胞白血病（AML）中的作用及其调控机制  教育部“新世纪优秀人才”支持计划

6. 2012-2015  组蛋白乙酰转移酶MOF在胚胎干细胞自我更新和分化中的作用  国家自然科学基金

7. 2011-2015 肿瘤发生发展的表观遗传学调控 齐鲁青年学者学科建设经费

发明专利：

[1]王向东,高鹏,魏光伟,李相芝. 表达人血清白蛋白的靶向载体及其构建方法[P]. CN104726490A,2015-06-24.

[2]王向东,高鹏,魏光伟,李相芝. 表达人血清白蛋白的慢病毒载体及其构建方法[P]. CN104212837A,2014-12-17.

教学情况：

主讲课程：

承担本科生《细胞生物学》、《细胞生物学实验》，研究生《细胞生物学进展》、《细胞生物学技术》，留学生全英语《Cell Biology》、《Experiments in Cell Biology》的教学工作。

培养研究生情况：

培养研究生数十名。

 

论文专著：

发表英文论文：

1. Yang Y, Guan J, Shaikh A, Liang Y, Sun L, Wang M, Li D, Qiu C, Li X *. Histone Acetyltransferase Mof Affects the Progression of DSS-Induced Colitis. Cell Physiol Biochem. 2018; 47: 2159-2169. （IF= 5.54）

2. Liang Y, Yang Y, Guo R, Gao S, Guo X, Li D, Wang M, Koseki H, Li X*. PCL2 regulates p53 stability and functions as a tumor suppressor in breast cancer. Sci Bull. 2018; 63: 629–639.（IF= 4.136）

3. Xu XF, Jing X, Ma HX, Yuan RR, Dong Q, Dong JL, Han XF, Chen ZY, Li XZ *, Wang Y *. miR-181a Participates in Contextual Fear Memory Formation Via Activating mTOR Signaling Pathway. Cereb Cortex. 2018; 28(9):3309-3321. [2017 Aug 22. Epub ahead of print] （IF= 6.8, 一区）

4. Zhao WB, Wang M, Gao S, Shaikh AS, Chen J, Li XZ *. The histone acetyltranseferase KAT8 regulates cell differentiation by suppression of MN1 in AML. Br J Haematol. 2018; 182(2):276-279. [2017 May 17. Epub ahead of print]（IF= 5.812）

5. Ye L, Xie F, Hong J*, Yang D, Ma X, Li X*. Environmental burden mitigation potential of oil field gas-assisted coal-to-olefin production. Energy. 2018; 157, 1015-1024. (IF=5.582，一区)

6. Pan J, Yang Y, Fang W, Liu W*, Le K, Xu D, Li X*, Fluorescent Phthalocyanine–Graphene Conjugate with Enhanced NIR Absorbance for Imaging and Multi-Modality Therapy. ACS Appl. Nano Mater. 2018; 1(6): 2785-2795.

7. Yang Y, Han X, He J, Guo X, Shaikh A, Sun L, Gao S, Liang Y, Wang M, Li X *. The histone acetyltransferase MOF is required for the cellular stress response. Sci Bull. 2017; 62: 1559–1561.（IF=4.136）

8. Hong J*, Chen Y, Wang M, Ye L, Qi C, Yuan H, Zheng T, Li X *. Intensification of municipal solid waste disposal in China. Renew Sust Energ Rev. 2017; 69:168-176. (IF=10.095，一区Top）

9. Wang Y, Zhang X, Tang W, Lin Z, Xu L, Dong R, Li Y, Li J, Zhang Z, Li X, Zhao L, Wei JJ, Shao C, Kong B, Liu Z. miR-130a upregulates mTOR pathway by targeting TSC1 and is transactivated by NF-κB in high-grade serous ovarian carcinoma. Cell Death Differ. 2017; 24(12):2089-2100. （IF=7.999，一区）

10. Li Q, Wang D, Hao S, Han X, Xia Y, Li X, Chen Y, Tanaka M, Qiu CH. CD169 Expressing Macrophage, a Key Subset in Mesenteric Lymph Nodes Promotes Mucosal Inflammation in Dextran Sulfate Sodium-Induced Colitis. Front Immunol. 2017; 8:669-695. (IF=6.059，一区）

11. Xu C, Hong J*, Chen J, Han X, Lin C, Li X*. Is biomass energy really clean? An environmental life-cycle perspective on biomass-based electricity generation in China. J Clean Prod. 2016; 133 (1): 767-776. (IF=6.352，一区)

12. Li X*, Yang Y, Xu X, Xu C, Hong J *. Air pollution from polycyclic aromatic hydrocarbons generated by human activities and their health effects in China. J Clean Prod. 2016; 112: 1360-1367. （IF=6.352，一区）

13. Hong J, Shi W, Wang Y, Chen W, Li X*. Life cycle assessment of electronic waste treatment. Waste Manag. 2015; 38:357-65. (IF=5.262 )

14. Yang Y, Han X, Guan J, Li X*. Regulation and function of histone acetyltransferase MOF. Front Med. 2014; 8(1):79-83. （IF=2.289）

15. Hong J*, Zhang Y, Xu X, Li X*. Life-cycle assessment of corn-based and cassava-based ethylene production. Biomass Bioenerg. 2014; 67: 304-311.  (IF=4.186)

16. Li X., Li L., Byun J., Pandey R., Kuick R., Gardner K., Qin Z., Dou Y., The histone acetyltransferase Mof is a key regulator of the embryonic stem cell core transcription network. Cell Stem Cell. 2012, 11(2)：163-178. Highlighted and Previewed in the same issue.《科技日报》列为一周国际要闻（2012-09-03 二版）.（IF=23.799，一区Top）

17.Hong J., Li X., Life Cycle Assessment Comparison of Substrates for Bioremediation of Pentachloroaniline under Acidogenic/Methanogenic Conditions. Int. J. LCA.2012,  17 (1), 79-88.

18. Li X, Isono K, Yamada D, Endo TA, Endoh M, Shinga J, Mizutani-Koseki Y, Otte AP, Casanova M, Kitamura H, Kamijo T, Sharif J, Ohara O, Toyada T, Bernstein BE, Brockdorff N, Koseki H. Mammalian polycomb-like Pcl2/Mtf2 is a novel regulatory component of PRC2 that can differentially modulate polycomb activity both at the Hox gene cluster and at Cdkn2a genes. Mol Cell Biol. 2011; 31(2):351-364. （IF=4.78）

19. Katoh H, Qin ZS, Liu R, Wang L, Li W, Li X, Wu L, Du Z, Lyons R, Liu CG, Liu X, Dou Y, Zheng P, Liu Y.,  FOXP3 orchestrates H4K16 acetylation and H3K4 trimethylation for activation of multiple genes by recruiting MOF and causing displacement of PLU-1. Mol Cell.2011, 44(5):770-784.

20. Casanova M, Preissner T, Cerase A, Poot R, Yamada D, Li X, Appanah R, Bezstarosti K, Demmers J, Koseki H, Brockdorff N., Polycomblike 2 facilitates the recruitment of PRC2 Polycomb group complexes to the inactive X chromosome and to target loci in embryonic stem cells. Development.2011,  138(8):1471-1482. [Epub 2011 Mar 2.]

21. Li X, Corsa CA, Pan PW, Wu L, Ferguson D, Yu X, Min J, Dou Y. MOF and H4 K16 acetylation play important roles in DNA damage repair by modulating recruitment of DNA damage repair protein Mdc1. Mol Cell Biol. 2010; 30(22): 5335-5347. （IF=4.78）

22. Li X, Dou Y. New perspectives for the regulation of acetyltransferase MOF. Epigenetics. 2010; 5(3)：185-188. （IF=5.168）

23.Li X, Corsa CA, Pan PW, Wu L, Ferguson D, Yu X, Min J, Dou Y., MOF and H4 K16 acetylation play important roles in DNA damage repair by modulating recruitment of DNA damage repair protein Mdc1. Mol Cell Biol. 2010, 30(22):5335-5347. Epub 2010 Sep 13.

24. Li X, Wu L, Corsa CA, Kunkel S, Dou Y. Two mammalian MOF complexes regulate transcription activation by distinct mechanisms. Mol Cell. 2009; 36(2): 290-301. (Highlighted paper; Previewed by Molecular Cell). （IF=14.714，一区Top）

25.Ishii M, Wen H, Corsa CA, Liu T, Coelho AL, Allen RM, Carson WF 4th, Cavassani KA, Li X, Lukacs NW, Hogaboam CM, Dou Y, Kunkel SL., 2009, Epigenetic regulation of the alternatively activated macrophage phenotype. Blood. 114(15):3244-3254. Epub 2009 Jun 30.

26.Cao F, Li X, Hiew S, Brady H, Liu Y, Dou Y., 2009, Dicer independent small RNAs associate with telomeric heterochromatin. RNA. 15(7):1274-1281. Epub 2009 May 21.

发表中文期刊论文：

[1]关景云,杨阳,邱春红,李相芝.组蛋白乙酰转移酶MOF在多发性硬化发病机制中的作用[J].山东大学学报(医学版),2016,54(02):27-32.

荣誉奖励：

1. 2011，山东大学齐鲁青年学者

2. 2013，教育部新世纪人才

3. 2019，山东大学杰出中青年学者

媒体报道：

解读生命密码　抢占科学前沿

——记山东大学医学院细胞生物学研究所教授李相芝

2014-01-05 本刊记者　钱朝军

年终岁末，在渐行渐远的岁月更替中，表观遗传学的精彩还在继续演绎。一个新的发现可能创造一个全新的研究领域，一个新的发现可能彻底颠覆经典理论，每一位科学家都是这一领域的弄潮儿，他或推动着表观遗传学深刻地变革，或默默填补表观遗传学认知的鸿沟。2012年，点亮生命之光的是谁？奏响生命之歌的是谁？想必其中一定有他的名字。

2012年，他的研究被《科技日报》列为一周（8月27日—9月2日）国际要闻报道（2012-09-03二版）；2012年，他的研究发表在影响因子高达25.9 的《细胞—干细胞》上；2012年，美国Yale大学干细胞中心的Natalia B. Ivanova教授在Cell Stem Cell上为他的研究撰写的评论指出：“本研究极大地扩展了目前我们对于干细胞自我更新和分化的分子机制的知识，为深入理解染色质修饰机制及其在胚胎干细胞自我更新和分化中的调控机理提供了重要的线索，并为今后进行新的、令人激动的进一步研究铺平了道路。”

2012年，他是闪耀表观遗传学的新星，他是李相芝。

一项成果引来关注

表观遗传学（Epigenetics）指的是在不改变基因的核苷酸序列的基础上，可以通过基因修饰，蛋白质修饰及蛋白质与蛋白质、DNA和其他分子的相互作用而影响遗传基因的调节，并且通过细胞分裂和增殖周期而遗传的新兴学科。表观遗传修饰通过DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑、以及非编码RNA等调控方式来实现对基因表达的控制，在正常的细胞增殖、分化、干细胞维持自我更新、定向分化、胚胎发育、肿瘤发生、发展、机体正常代谢调节等过程中，起着非常关键的作用。因此，深入研究表观遗传学，对于维持正常机体发育、肿瘤发生发展、治疗和预防都具有重要的指导和实践意义。

2012年，李相芝教授的一项研究成果受到人们的广泛关注，使这位在表观遗传学领域默默耕耘十几年的科学家从幕后实验室走了出来，成为世人瞩目的焦点，盛赞之下，他却依然默默无闻的进行着自己喜爱的科学研究，波澜不惊。

这一年，李相芝教授与美国密歇根大学窦亚丽教授合作，系统研究了组蛋白乙酰转移酶MOF对于胚胎干细胞核心转录网络调控的分子机制。研究表明MYST家族组蛋白乙酰基转移酶MOF是胚胎干细胞核心转录网络的关键调控因子。尽管以往的研究表明组蛋白乙酰化在维持胚胎干细胞多能性中起着重要作用，但其调控机制仍然知之甚少。研究表明MOF作为干细胞多能性的关键调控因子Nanog的共激活因子介导基因的转录激活功能，维持干细胞多能性相关基因以及主要的分化、发育调控基因的表达。MOF不仅具有维持胚胎干细胞的自我更新的能力，也就是自我复制更多胚胎干细胞的能力；同时还确保胚胎干细胞的多能性，即胚胎干细胞正确的分化为体内各种组织细胞的能力。

李相芝教授表示，本研究利用Mof, Pcls转基因小鼠，基因敲除小鼠阐明组蛋白修饰对基因表达调控的影响；明确组蛋白修饰调控在白血病，乳腺癌等肿瘤的发生发展及侵袭转移中的作用；并发现新的组蛋白修饰因子，探明组蛋白修饰与DNA甲基化之间相互作用的分子机制，鉴定一些具有潜在临床应用价值的肿瘤诊断及治疗的新的分子靶标；发现针对乳腺癌、白血病等肿瘤的有效治疗靶点。为乳腺癌和白血病等肿瘤的预防、诊断、治疗提供分子标志及药物靶标。

一种坚持令人佩服

然而，众所周知，科研工作是一项长期且艰苦的脑力劳动，没有人能够随随便便成功，每一个成功者的背后，都有着数不清的汗水和泪水。

在这项成果发表之前，李相芝教授从在日本千叶大学医学院/理化学研究所免疫与过敏研究中心（RIKEN?RCAI）跟随著名的表观遗传学、发育生物学家古关明彦攻读博士学位开始，取得博士学位之后在美国密歇根大学病理系跟随著名的表观遗传学家Yali Dou 教授做博士后研究，到现在十多年间，他一直从事着干细胞、个体发育、肿瘤发生发展的表观遗传学调控研究，在表观遗传学调控研究方面撒下了辛勤的汗水，积累着丰富经验的同时也取得了丰硕成果。

近5年来，李相芝教授已在国际权威期刊（Cell Stem Cell，Molecular Cell，Mol. Cell Biol.，Development，RNA，Epigenetics，Blood 等）上发表十余篇高学术水平SCI 论文，被引用200 余次，尤其分别发表在国际顶级期刊Cell Stem Cell及Molecular Cell上的论文受到了国内外的广泛关注和专家高度评价。

2011年8月，山东大学医学院从美国密歇根大学引进李相芝博士为齐鲁青年学者特聘教授。在谈到自己在山东大学工作的情况时，李相芝教授说在山大的一年多时间里，无论是学校领导还是医学院、细胞生物学研究所的领导都给了他很大的帮助和自由的学术空间。他们“不会过多地限制我该做什么，不会特别看重我是否能在短期内出成果，刚开始我主要是将大量精力放在建设实验室，培养研究生基本技能，和本科、研究生及留学生教学等方面；同时抽时间凭兴趣做一些实验，虽然取得的成果有限，但过得很充实、很有意义。”

正是这种宽松的环境令李相芝教授的科研工作有了突破性进展，也正是这种学术氛围，让李相芝教授能发现令干细胞保持“干性”的关键蛋白，也正是这一关键蛋白对干细胞治疗疾病的潜力的发挥至关重要。

此外，李相芝教授不仅在基因表达的表观遗传学调控、干细胞自我更新与分化领域有非常高的理论水平，而且掌握全面、精湛的基因敲除和转基因小鼠制作技术。从学科发展的角度来看，山东大学非常需要李相芝博士这样一位从事表观遗传学、胚胎干细胞与iPS细胞、肿瘤发生发展研究的高水平研究人才。该校有关负责人就曾表示，李相芝教授的丰富研究经验不仅仅可提升山东大学在干细胞、肿瘤发生发展的表观遗传学调控研究领域科研的国际竞争力和增强相关领域自主创新能力，其精湛的基因敲除和转基因小鼠制作技术还可为他们的医学院建立自己的基因敲除和转基因小鼠制作平台，为医学院及相关院系的研究提供技术层面支持与服务。

与国际接轨，李相芝教授也是走在前列的。他到山东大学工作仅仅一年多的时间内，已聘请包括国际著名表观遗传学者：哈佛大学的张毅、日本理化学研究所的古关明彦、中国科学院的许瑞明、密歇根大学的Yali Dou等教授在内的多位专家到山东大学访问讲学与交流合作，李相芝教授还积极参与山东大学与国外一流大学的国际交流工作，推进与组织了山东大学医学院与日本理化学研究所、熊本大学医学院的学术友好交流项目，为山东大学推进世界一流大学建设做了突出贡献。